此篇回顧性研究(review paper)描述了COVID-19在病生理學上的異常,可能解釋「低血氧症的嚴重程度」與「患者的呼吸不適相對輕度」之間不連貫的狀況。

引用文獻:
  1. Dhont, S., Derom, E., Van Braeckel, E., Depuydt, P., & Lambrecht, B. N. (2020). The pathophysiology of ‘happy’hypoxemia in COVID-19.Respiratory research, 21(1), 1-9.
研究摘要:

COVID-19 患者出現隱形缺氧或快樂缺氧(happy or silent hypoxemia)的特殊臨床表現與一般需要重症呼吸監護或呼吸衰竭需緊急救護的患者,所呈現的臨床症狀大不相同,因此在診斷上具有挑戰性。了解呼吸驅動力(respiratory drive)和低氧血症的相關病生理因素,可以幫助醫療人員在臨床診治上有更全面的理解。

由低血氧症驅動的過度換氣(hypoxemia-driven hyperventilation)引起氧合血紅素解離曲線(oxyhemoglobin dissociation curve)向左移動[1],雖然動脈中的氧分壓已經變低,但血氧飽和度(SpO2)仍維持相對高點。在肺部發生通氣-灌流不相稱(V/Q mismatch),有可能是因為分流(shunting,無通氣有血流)、肺泡死腔(dead space,無血流有通氣)等原因有各種病因。

肺部氣體交換的充分程度主要取決於肺通氣和微血管血流之間的平衡,稱為通氣-灌流相稱(V/Q match)。在感染COVID-19的初期,可能有幾種機制會導致動脈中血氧分壓已經降低(稱:低動脈血氧症),但呼吸功能卻沒有明顯代償的狀況,造成臨床症狀會急速惡化的現象。綜整研究共列出以下四點是引起COVID-19患者發生隱性低血氧症(hypoxemia)的可能原因:

  1. 肺內血管分流(Intrapulmonary shunting):由於感染引起局部肺水腫的比例持續增加,伴隨的肺泡坍塌與失衡的通氣-灌注比(V/Q),從而讓肺動脈的大量血流持續流向未通氣的肺泡組織,最終造成肺內血管分流(shunting)的結果。
  2. 喪失肺部灌流的調節功能(Loss of lung perfusion regulation):有研究使用雙能量電腦斷層掃描儀(dual-energy CT)觀察到,感染COVID-19病毒的患者失去「缺氧性肺血管收縮機制」(hypoxic pulmonary vasoconstriction mechanism);另外,出現血管麻痺(Vasoplegia)也可能影響肺部灌流的調節功能。
  3. 血管內部的微血栓(Intravascular microthrombi):病毒直接感染肺部微血管中具有ACE2受體的內皮細胞,引起內皮細胞受損和急性發炎會發生凝血與纖維蛋白溶解機制的失衡,形成微血管內的微血栓。
  4. 肺部氣體交換能力受損(Impaired diffusion capacity):肺泡與血液之間無法完成正常的氣體交換。

透過脈搏血氧飽和度分析儀(pulse oximeter)可以取得血氧飽和度(SpO2)的數值,可用於監測低血氧症時的參考。然而,在COVID-19的情況下,血氧飽和度的數值仍應謹慎解讀[3]。在疾病的最初幾天,因為能夠進行呼吸代償,所以沒有明顯感覺到呼吸道的阻力增加或死腔的通氣量增加,因此呼吸中樞不會感受到呼吸的不舒服感。然而,可能會發生突然、快速的呼吸代償失衡的狀況,呼吸急促換氣過度和血氧飽和度下降可能是COVID-19患者即將發生呼吸衰竭的重要臨床警告信號。

非常感謝泛科學協助引薦 Aaron Huang, M.D.協助審稿

註釋及參考文獻:

[1]「氧合血紅素曲線」左移表示,氧氣與血紅素的親和力變強,使得血紅素攜帶的氧氣難以釋放給組織利用,造成組織缺氧。

[2] 蘇柏嵐, & 張漢煜. (2015). 死腔通氣: 無效的呼吸!. 內科學誌, 26(2), 69-76.

[3] 其實在任何狀況下,血氧飽和度的數據都應該僅供參考。數值可能會受到手指溫度、皮膚顏色的誤導[4]。

[4] 陳明毅. (2013). 脈衝式血氧濃度計影響因子之評估. 中興大學生物產業機電工程學系所學位論文, 1-88.

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曾雨涵

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